Par Pesach Benson • 23 décembre 2025
Jérusalem, 23 décembre 2025 (TPS-IL) — Les médecins savent depuis longtemps que le diabète gestationnel augmente le risque de complications pour les mères et les bébés, mais la manière exacte dont il nuit au fœtus en développement est restée floue. Une nouvelle étude de l'Université hébraïque de Jérusalem a maintenant identifié un processus moléculaire jusqu'alors inconnu dans le placenta, qui pourrait aider à expliquer ces risques et ouvrir de nouvelles voies de traitement.
Le diabète gestationnel est une forme de diabète qui se développe pendant la grossesse et dont la prévalence augmente dans le monde. Il expose le fœtus à un environnement métabolique anormal, y compris des niveaux élevés de glucose dans le sang maternel. Cette condition est associée à des complications telles que des bébés nés trop grands ou trop petits, des taux plus élevés de naissances par césarienne et prématurées, et des risques néonatals accrus.
De plus, les enfants nés de mères atteintes de diabète gestationnel ont également une probabilité plus élevée d'obésité et de diabète plus tard dans la vie.
En raison des différences dans les critères de diagnostic et les pratiques de dépistage, il n'existe pas de taux mondial unique, mais la plupart des estimations placent le diabète gestationnel dans environ 10 à 15 % des grossesses dans le monde, ce qui en fait l'une des complications de grossesse les plus courantes. Lorsque le diabète gestationnel est diagnostiqué, le traitement vise à contrôler la glycémie pour protéger à la fois la mère et le fœtus.
La nouvelle recherche montre que le diabète gestationnel altère un processus biologique fondamental dans le placenta connu sous le nom d'épissage de l'ARN. L'épissage est l'étape à laquelle les messages génétiques sont assemblés avant d'être traduits en protéines. Selon les scientifiques, c'est la première preuve que le diabète gestationnel provoque des erreurs généralisées dans l'épissage de l'ARN placentaire, conduisant à des centaines de messages génétiques assemblés de manière incorrecte qui peuvent altérer le fonctionnement du placenta.
L'étude a été dirigée par le professeur Maayan Salton de la Faculté de médecine de l'Université hébraïque de Jérusalem et le Dr Tal Schiller du Centre médical Kaplan de l'Université hébraïque et du Centre médical Wolfson de l'Université de Tel-Aviv, avec les étudiants en doctorat Eden Engal et Adi Gershon. Des chercheurs d'autres institutions israéliennes et européennes ont également été impliqués. Les résultats ont été publiés dans la revue à comité de lecture Diabetes.
En utilisant des données avancées de séquençage de l'ARN provenant de cohortes de grossesse européennes et chinoises, les chercheurs ont identifié des centaines d'altérations d'épissage cohérentes dans les placentas affectés par le diabète gestationnel. Bon nombre des gènes affectés jouent des rôles clés dans le métabolisme et les voies liées au diabète. Le fait que les mêmes changements moléculaires aient été observés dans des populations distinctes suggère que l'épissage perturbé est une caractéristique centrale du diabète gestationnel plutôt qu'un effet secondaire ou spécifique à une population.
Une découverte centrale de l'étude a été le rôle d'une protéine appelée SRSF10, qui aide à réguler l'épissage de l'ARN. Lorsque les chercheurs ont expérimentalement réduit l'activité de SRSF10 dans des cellules placentaires, ils ont observé les mêmes erreurs d'épissage que celles observées dans le diabète gestationnel. Cela indique que SRSF10 n'est pas simplement associé à la maladie, mais peut activement entraîner un dysfonctionnement placentaire. L'identification de SRSF10 comme régulateur clé n'avait pas été précédemment liée au diabète gestationnel ou à la biologie placentaire.
« En identifiant les acteurs moléculaires spécifiques impliqués, comme la protéine SRSF10, nous pouvons commencer à réfléchir à la manière de traduire ces connaissances en stratégies concrètes pour améliorer les résultats de grossesse », a déclaré Schiller.
Le diabète gestationnel est généralement géré par le régime alimentaire, l'exercice et l'insuline, des approches qui contrôlent la glycémie mais n'abordent pas les changements placentaires sous-jacents. En découvrant un lien direct entre le métabolisme maternel, l'épissage de l'ARN placentaire et le risque fœtal, les chercheurs affirment que l'étude ouvre de nouvelles voies pour des interventions visant à réduire à la fois les complications immédiates et les conséquences sanitaires à long terme pour les enfants.
Premièrement, les résultats fournissent une explication biologique claire des complications de grossesse et des complications chez la progéniture à long terme qui ne sont pas entièrement prévenues par le seul contrôle de la glycémie. Cliniquement, de nombreuses femmes ont une glycémie bien gérée, mais leurs enfants continuent de présenter des risques métaboliques plus élevés. Cette étude suggère que le dysfonctionnement moléculaire placentaire, et pas seulement les niveaux de glycémie, pourrait être à l'origine de certains de ces résultats.
Deuxièmement, la recherche identifie l'épissage de l'ARN placentaire comme une nouvelle cible thérapeutique. Cela ouvre la porte à des interventions axées sur le placenta visant à corriger les erreurs moléculaires plutôt qu'à simplement gérer les symptômes.
Troisièmement, l'identification de SRSF10 comme régulateur clé a des implications pratiques pour la recherche et le développement de médicaments. Étant donné que la réduction de l'activité de SRSF10 a reproduit des défauts de type diabète gestationnel dans les cellules placentaires, la protéine pourrait servir de cible médicamenteuse ou de voie à moduler. Même une correction partielle de son activité pourrait réduire le dysfonctionnement placentaire et le risque fœtal en aval.
Quatrièmement, les résultats pourraient conduire à de nouveaux biomarqueurs pour la stratification des risques. Les signatures d'épissage ou les changements moléculaires liés à SRSF10 dans le tissu placentaire – ou potentiellement dans le sang maternel – pourraient aider à identifier les grossesses présentant un risque plus élevé de complications, même lorsque les niveaux de glucose semblent bien contrôlés.
Cinquièmement, l'étude soutient une gestion plus personnalisée du diabète gestationnel. À long terme, les cliniciens pourraient être en mesure de distinguer les patientes dont les grossesses sont principalement affectées par un déséquilibre métabolique de celles présentant une perturbation moléculaire placentaire prononcée, permettant des stratégies de surveillance et d'intervention sur mesure.
« En comprenant comment le diabète gestationnel perturbe le placenta au niveau moléculaire, nous pouvons commencer à imaginer de nouvelles façons de protéger la progéniture », a déclaré Salton.
Sujets connexes
