Par Pesach Benson • 30 août 2026
Jérusalem, 30 août 2026 (TPS-IL) — Des scientifiques israéliens ont découvert un mécanisme qui pourrait expliquer pourquoi une inflammation temporaire de l’intestin peut parfois évoluer vers une maladie inflammatoire chronique de l’intestin, notamment la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse. Ces découvertes pourraient ouvrir de nouvelles approches médicales en traitant le tissu intestinal environnant plutôt que le système immunitaire.
La maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI) est un groupe de maladies chroniques, principalement la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse, dans lesquelles le système immunitaire déclenche une réponse inflammatoire anormale dans le tube digestif, provoquant inflammation, douleur et autres symptômes. Sa cause exacte est inconnue, mais les chercheurs pensent qu’elle résulte d’une combinaison de facteurs génétiques, immunitaires et environnementaux. Les MICI touchent plus de 10 millions de personnes dans le monde, selon la Fédération internationale des associations Crohn et Colite ulcéreuse.
Il n’existe actuellement aucun remède contre les MICI. Le traitement vise à contrôler l’inflammation et à prévenir les poussées, principalement par des médicaments et, dans certains cas, des changements alimentaires. Les formes graves de la maladie peuvent entraîner des complications telles que des obstructions intestinales, des ulcères, des saignements importants, une malnutrition et une perte de poids, et peuvent nécessiter une hospitalisation ou une intervention chirurgicale. L’inflammation à long terme peut également augmenter le risque de cancer colorectal.
Des chercheurs de l’Institut Weizmann des sciences ont découvert que la matrice extracellulaire (MEC) de l’intestin – le réseau de protéines qui entoure et soutient les cellules – peut conserver une « mémoire » durable d’une blessure antérieure. Cette mémoire peut alors modifier le comportement des cellules souches intestinales et potentiellement entraîner le retour de l’inflammation.
Normalement, la MEC fournit un soutien structurel et aide les cellules à communiquer, à croître, à se déplacer et à réparer les tissus endommagés. Dans l’intestin, elle aide à maintenir la structure de la paroi intestinale et fournit des signaux qui guident les cellules souches lorsqu’elles remplacent les cellules endommagées ou usées. Cependant, un environnement altéré par l’inflammation peut modifier le comportement des cellules souches intestinales, les amenant à produire des cellules qui favorisent l’inflammation et potentiellement aidant la maladie à persister ou à récidiver.
L’étude, publiée dans la revue à comité de lecture Immunity, remet en question l’idée que la MEC revient simplement à la normale après la disparition de l’inflammation.
« Pendant l’inflammation aiguë, les cellules immunitaires s’accumulent dans la paroi intestinale et sécrètent des enzymes protéolytiques qui dégradent la matrice extracellulaire », a déclaré le professeur Irit Sagi, qui a dirigé l’étude. « Un mois après le début de l’expérience, toutes les souris avaient récupéré, mais leur MEC refusait d’oublier la blessure. »
Effets durables
Cette découverte est particulièrement significative car la paroi intestinale se renouvelle rapidement. Pourtant, dans les expériences des chercheurs, les changements dans la MEC sont restés pendant plus d’un an après la disparition de l’inflammation initiale.
Les chercheurs ont cultivé des versions miniatures de tissus intestinaux, appelées organoïdes, en laboratoire. Lorsque des cellules souches saines ont été exposées à la MEC endommagée, elles se sont développées en cellules qui produisaient des signaux inflammatoires au lieu de former un tissu intestinal fonctionnel normal.
« Cultiver des cellules souches sous forme d’organoïdes au sein d’une matrice extracellulaire perturbée a suffi à changer leur destin », a déclaré le Dr Moshe Biton, co-auteur de l’étude.
Les chercheurs ont identifié le collagène 18, une protéine de la MEC, comme une partie importante du processus. Dans des expériences menées sur des souris, le blocage du collagène 18 a empêché les changements durables de la MEC et a protégé les animaux du développement d’une inflammation intestinale chronique.
Cette découverte pourrait éventuellement conduire à une nouvelle approche pour traiter les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin. La plupart des traitements actuels agissent principalement en supprimant ou en contrôlant le système immunitaire. La nouvelle recherche suggère que les futurs traitements pourraient également cibler le tissu entourant les cellules intestinales.
Plus précisément, l’étude soulève la possibilité de traitements visant à prévenir la maladie chronique après un épisode inflammatoire initial, en empêchant la MEC de conserver sa « mémoire » et de modifier le comportement des cellules souches.
Cependant, la recherche en est encore à ses débuts. Bien que les effets thérapeutiques du ciblage du collagène 18 aient été démontrés chez la souris, on ignore encore si la même approche serait sûre et efficace chez l’homme, ont indiqué les scientifiques.
« Maintenant que nous comprenons que les changements dans la MEC façonnent le destin des cellules souches, et que ces processus sous-tendent la réponse inflammatoire, il est clair que les traitements existants s’attaquent au résultat final plutôt qu’à la racine du problème », a déclaré Biton.