Par Pesach Benson • 12 avril 2026
Jérusalem, 12 avril 2026 (TPS-IL) — Le COVID-19 pourrait laisser une empreinte biologique plus longue sur les poumons que ce que l’on pensait auparavant, selon une nouvelle étude israélo-américaine qui établit un lien entre une infection antérieure et une légère augmentation du risque de cancer du poumon. La recherche suggère que la protéine spike du virus pourrait être le moteur d’une réaction en chaîne impliquant l’inflammation, la cicatrisation et des changements immunitaires dans le tissu pulmonaire, offrant une explication potentielle à la manière dont les dommages pulmonaires post-COVID pourraient, dans certains cas, évoluer vers le cancer, a annoncé dimanche l’Université hébraïque de Jérusalem.
Bien que les chercheurs soulignent que le risque global pour chaque individu reste faible, ils estiment que les conclusions sont importantes car elles vont au-delà des observations antérieures de cicatrisation pulmonaire post-COVID et proposent une voie moléculaire spécifique qui pourrait relier l’infection au développement du cancer, en particulier chez les groupes à risque plus élevé comme les fumeurs.
L’étude a été menée par le professeur Alex Gileles-Hillel de l’Université hébraïque de Jérusalem et du Centre médical Hadassah, en collaboration avec des collègues internationaux, dont des chercheurs de l’Université Marshall, une université basée aux États-Unis en Virginie-Occidentale. Publiée dans la revue à comité de lecture Frontiers in Immunology, la recherche combine une analyse de données de santé à grande échelle avec des recherches biologiques mécanistes pour explorer si l’infection par le SARS-CoV-2 elle-même, et spécifiquement sa protéine spike, peut contribuer à des changements à long terme dans le tissu pulmonaire.
Les cliniciens avaient précédemment observé que certains survivants du COVID-19 développaient une fibrose pulmonaire interstitielle, une condition impliquant une cicatrisation permanente du tissu pulmonaire connue pour augmenter le risque de cancer. Cependant, le lien biologique entre l’infection et le développement de tumeurs est resté flou. Comme l’ont expliqué les chercheurs : « La question clé était de savoir si le virus lui-même, en particulier sa protéine spike, pouvait préparer le terrain pour le cancer. »
Pour enquêter, l’équipe a analysé les dossiers médicaux de plus de 166 000 patients en utilisant la base de données de santé mondiale TriNetX, en comparant soigneusement les cohortes pour tenir compte des différences démographiques et des facteurs de risque sous-jacents. Les résultats ont montré que les survivants du COVID-19 présentaient une augmentation statistiquement significative des diagnostics de cancer du poumon par rapport aux contrôles non infectés.
L’étude a révélé une augmentation relative de 22 % du risque de cancer du poumon, avec un rapport de risque de 1,50 et une signification statistique à P < 0,001. L'effet était le plus prononcé chez les fumeurs actuels. Notamment, les chercheurs n'ont pas observé d'augmentation similaire des cancers de la bouche ou de la vessie, un schéma qui, selon eux, soutient un mécanisme spécifique aux poumons plutôt qu'une augmentation générale du risque de cancer. Les chercheurs affirment que ce signal spécifique à un organe est l'une des principales raisons pour lesquelles les conclusions sont notables, car il correspond à un processus biologique ciblé plutôt qu'à un effet systémique généralisé. « Ces conclusions suggèrent que le COVID-19 n'est pas seulement une maladie aiguë, mais pourrait également avoir des implications à long terme sur le risque de cancer du poumon », ont noté les scientifiques. L'aspect le plus novateur de l'étude est l'identification d'une voie moléculaire potentielle reliant l'infection par le SARS-CoV-2 à des changements favorisant les tumeurs dans le poumon. Au centre de cette voie se trouve une enzyme appelée thymidine phosphorylase (TYMP), qui semble jouer un rôle clé dans la traduction des lésions virales en changements inflammatoires et structurels à long terme. L'activation de la TYMP a été associée à une augmentation de l'inflammation pulmonaire, à une fibrose accrue et à un dépôt de collagène, ainsi qu'à l'activation de STAT3, une voie de signalisation largement impliquée dans le développement du cancer. Elle a également semblé orienter l'activité immunitaire vers un environnement favorable aux tumeurs dans le tissu pulmonaire. « Cela suggère que la TYMP n'influence pas seulement la croissance tumorale – elle remodèle tout l'environnement immunitaire du poumon de manière à favoriser le cancer », ont expliqué les chercheurs. L'étude a également révélé que la protéine spike du SARS-CoV-2 peut altérer le traitement du récepteur ACE2 dans les cellules pulmonaires, produisant des fragments moléculaires cohérents avec une augmentation du renouvellement tissulaire et des dommages continus. Les chercheurs affirment que cela soutient une cascade progressive commençant par l'interaction virale et se terminant par des changements à long terme de la structure pulmonaire et du comportement immunitaire. L'étude ne suggère pas que le COVID-19 cause directement le cancer, mais plutôt qu'il peut augmenter la vulnérabilité dans certaines conditions. Bien que les conclusions indiquent un signal de risque possible, les chercheurs ont souligné que le risque absolu pour chaque individu reste modeste. Cependant, ils soutiennent que la combinaison de données épidémiologiques et d'un mécanisme biologique plausible rend les résultats importants pour le suivi à long terme et la recherche future, en particulier dans les populations à risque élevé. Si elles sont confirmées dans de futures études, ces conclusions pourraient influencer les soins de suivi à long terme pour les patients post-COVID. Ceux qui ont développé des lésions pulmonaires persistantes, en particulier une fibrose interstitielle, pourraient être considérés pour une surveillance plus étroite des signes précoces de cancer du poumon. L'étude souligne également les fumeurs comme un sous-groupe à risque plus élevé. De plus, l'identification de la thymidine phosphorylase (TYMP) comme moteur clé pourrait ouvrir la voie à de nouveaux traitements visant à réduire la cicatrisation pulmonaire, l'inflammation chronique et la signalisation liée au cancer en aval, telle que l'activation de STAT3. Plus largement, la recherche pourrait remodeler la compréhension de la manière dont les infections virales respiratoires sévères affectent la santé pulmonaire à long terme. Elle soutient l'idée que les virus peuvent laisser des changements moléculaires et immunitaires durables dans le tissu pulmonaire, « reprogrammant » efficacement la façon dont le poumon répond aux blessures, et pourrait inciter à de nouvelles recherches pour déterminer si des voies post-infectieuses similaires existent dans d’autres maladies respiratoires au-delà du COVID-19.