Par Pesach Benson • 14 juin 2026
Jérusalem, 14 juin 2026 (TPS-IL) — Les scientifiques israéliens ont découvert que les cellules souches intestinales peuvent détecter directement une infection bactérienne et y répondre en modifiant rapidement leur comportement, une découverte qui pourrait ouvrir de nouvelles voies pour comprendre comment l’intestin combat les infections et maintient l’intégrité des tissus.
Une étude récente menée par des chercheurs de l’Institut Weizmann des sciences et de l’Université hébraïque de Jérusalem remet en question la vision traditionnelle des cellules souches comme de simples « bâtisseurs » passifs qui maintiennent les tissus dans des conditions normales. Les résultats suggèrent au contraire qu’elles peuvent participer activement à la défense immunitaire lorsque l’intestin est infecté.
L’intestin grêle est l’un des tissus du corps qui se renouvellent le plus rapidement, sa paroi étant remplacée environ tous les cinq jours. Dans des conditions normales, les cellules souches intestinales se divisent continuellement pour maintenir cette barrière, produisant des cellules épithéliales spécialisées qui absorbent les nutriments, produisent du mucus et protègent contre les microbes nocifs.
Jusqu’à présent, on pensait que ces cellules souches équilibraient le renouvellement de soi avec une différenciation progressive uniquement dans le cadre de l’entretien régulier des tissus.
« Un programme de protection actif »
Les chercheurs, dirigés par le Dr Sacha Lavon du laboratoire du Dr Moshe Biton à l’Institut Weizmann, en collaboration avec le Dr Matan Khofri de l’Université hébraïque de Jérusalem, ont étudié l’infection intestinale chez des souris exposées à la Salmonella.
En 24 heures, les bactéries avaient envahi une proportion significative de cellules souches intestinales. Au lieu d’entraîner une défaillance tissulaire, l’infection a déclenché une augmentation rapide du renouvellement cellulaire.
L’analyse génomique unicellulaire a montré que les cellules souches infectées étaient significativement plus susceptibles de quitter leur état de cellule souche et de se différencier en cellules épithéliales matures. Ces cellules ont une durée de vie plus courte mais sont mieux équipées pour aider à défendre contre l’infection bactérienne.
Selon les chercheurs, ce processus élimine les cellules souches infectées du pool de renouvellement tout en augmentant simultanément le nombre de cellules capables de produire des substances antibactériennes.
« Ce n’est pas seulement une réponse aux dommages, mais un programme de protection actif déclenché par l’infection elle-même », ont déclaré les scientifiques.
Biton a expliqué que le processus oblige les cellules souches infectées à mûrir prématurément, les empêchant de continuer à se diviser.
« Nous avons découvert que les cellules souches de l’intestin accélèrent leur maturation lorsqu’une bactérie les envahit », a-t-il déclaré. « Étant donné que ces cellules souches se divisent chaque jour dans le cadre du renouvellement normal des tissus, ce mécanisme garantit que les cellules infectées ne continuent pas à se reproduire. En effet, la cellule souche infectée sacrifie sa capacité de renouvellement pour prévenir une infection prolongée et permettre aux cellules saines de restaurer le tissu. »
Il a ajouté que la réponse renforce également la défense locale. « Un autre avantage est que les cellules souches se différencient en cellules épithéliales capables de produire des substances antibactériennes, augmentant ainsi leur présence dans le tissu. »
Les chercheurs ont identifié les inflammasomes – des complexes protéiques à l’intérieur des cellules qui détectent les infections – comme le déclencheur clé de cette réponse. Ces structures agissent comme des systèmes d’alarme internes qui détectent l’invasion bactérienne.
Une fois activés, les inflammasomes poussent directement les cellules souches à mûrir prématurément. De manière importante, cette réponse s’est produite même chez des souris dépourvues d’un système immunitaire fonctionnel, suggérant que le mécanisme est intrinsèque aux cellules souches elles-mêmes et ne dépend pas de la signalisation immunitaire externe.
La même réponse a également été observée dans des organoïdes intestinaux humains cultivés en laboratoire – des modèles miniatures de l’intestin humain cultivés en laboratoire et exposés à la Salmonella.
En collaboration avec des chercheurs du Centre médical Sheba à Ramat Gan, l’équipe a également identifié un lien possible entre cette voie et les infections bactériennes associées à la maladie de Crohn, une affection inflammatoire chronique de l’intestin.
Nouvelles thérapies potentielles
Ces découvertes pourraient aider à expliquer comment l’intestin maintient son intégrité pendant une infection et pourraient avoir des implications pour les maladies inflammatoires de l’intestin telles que la maladie de Crohn.
L’étude suggère que si cette réponse des cellules souches devient hyperactive, elle peut contribuer à l’inflammation chronique en entraînant une maturation excessive des cellules souches et en perturbant l’équilibre normal des tissus. Comprendre ce mécanisme pourrait conduire à de futures thérapies visant à affiner la réponse.
Une deuxième application potentielle implique d’améliorer la capacité du corps à combattre les infections intestinales. En renforçant ce mécanisme naturel, il pourrait être possible de renforcer l’élimination des bactéries, en particulier chez les patients dont le système immunitaire est affaibli.
Les chercheurs suggèrent également que le mécanisme pourrait avoir des implications plus larges pour la prévention du cancer dans les tissus à renouvellement rapide comme l’intestin. Parce que les cellules souches infectées ou endommagées sont forcées d’arrêter leur auto-renouvellement et de se différencier en cellules à courte durée de vie, le processus pourrait aider à prévenir la croissance cellulaire anormale ou incontrôlée. Si des mécanismes similaires répondent à d’autres types de stress cellulaires, tels que les dommages à l’ADN, ils pourraient servir de garde-fou interne contre la formation de tumeurs.
Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si et comment cette voie pourrait être exploitée à des fins thérapeutiques.
L’étude a été publiée dans la revue à comité de lecture Nature Immunology.