Erreurs placentaires pourraient expliquer les risques de diabète gestationnel, selon une étude

Par Pesach Benson • 18 novembre 2025

Jérusalem, 18 novembre 2025 (TPS-IL) — Une étude publiée mardi révèle comment le diabète gestationnel peut affecter les enfants même avant leur naissance, en mettant en lumière des changements moléculaires dans le placenta jusqu’alors inconnus, ont annoncé des scientifiques israéliens.

Le diabète gestationnel (DG), une forme de diabète qui se développe pendant la grossesse, est de plus en plus courant dans le monde. Il crée un environnement métabolique perturbé pour le fœtus, notamment une élévation du taux de sucre dans le sang maternel. Cela peut entraîner des complications à la naissance, telles que des bébés trop grands ou trop petits pour leur âge gestationnel, des accouchements prématurés et des taux plus élevés de césariennes. Les enfants nés de mères atteintes de DG sont également exposés à des risques à long terme, notamment l’obésité et le diabète de type 2.

Une estimation mondiale utilisant des critères standardisés a révélé que 14,0 % des grossesses étaient affectées par le DG en 2021. Son augmentation est attribuée à l’augmentation des taux d’obésité, au report de la maternité et à l’amélioration du dépistage.

Actuellement, le diabète gestationnel est géré par le biais de l’alimentation, de l’exercice et de la thérapie à l’insuline, qui aident à contrôler le taux de sucre dans le sang mais ne traitent pas les perturbations moléculaires sous-jacentes.

Jusqu’à présent, les raisons biologiques derrière ces résultats étaient mal comprises. Une équipe de chercheurs dirigée par le Prof. Maayan Salton de la Faculté de Médecine de l’Université hébraïque de Jérusalem et le Dr. Tal Schiller de la Faculté de Médecine de l’Université hébraïque, du Centre Médical Kaplan et du Centre Médical Wolfson de l’Université de Tel Aviv ont identifié un mécanisme clé au niveau moléculaire. Leurs découvertes, publiées dans la revue scientifique Diabetes, se concentrent sur la manière dont le placenta traite les instructions génétiques.

L’étude montre que le diabète gestationnel perturbe un processus appelé épissage de l’ARN, qui détermine comment les messages génétiques sont assemblés en instructions pour fabriquer des protéines. En utilisant des données de séquençage de l’ARN provenant de cohortes de grossesse européennes et chinoises, l’équipe a constaté que des centaines de ces messages étaient mal assemblés dans les placentas affectés par le DG. Beaucoup des gènes affectés sont impliqués dans le métabolisme et les voies liées au diabète, offrant une explication moléculaire directe pour certaines des complications observées chez les enfants.

Une découverte centrale a impliqué la protéine SRSF10, qui aide à réguler l’épissage de l’ARN. Lorsque les chercheurs ont bloqué la SRSF10 dans des cellules placentaires de laboratoire, les mêmes erreurs d’épissage sont apparues que celles observées dans le diabète gestationnel. « Cela montre que la SRSF10 peut agir comme un régulateur principal de la fonction placentaire », a déclaré Salton. « En comprenant comment le diabète gestationnel perturbe le placenta au niveau moléculaire, nous pouvons commencer à imaginer de nouvelles façons de protéger la progéniture. »

Schiller a ajouté : « En identifiant des acteurs moléculaires spécifiques, comme la SRSF10, nous pouvons commencer à réfléchir à la manière de traduire ces connaissances en stratégies concrètes pour améliorer les résultats de la grossesse. »

L’étude pourrait ouvrir la voie à de nouvelles interventions pour protéger les bébés des effets du diabète gestationnel. En ciblant la SRSF10, les futures thérapies pourraient corriger les erreurs moléculaires dans le placenta, réduisant les complications pour le fœtus même lorsque le taux de sucre maternel est élevé. De plus, les schémas anormaux d’épissage ou l’activité de la SRSF10 pourraient servir de biomarqueurs précoces, aidant les médecins à identifier les grossesses à risque plus élevé et permettant un suivi plus étroit ou une intervention opportune.