Par Pesach Benson • 29 septembre 2025
Jérusalem, 29 septembre 2025 (TPS-IL) — Des scientifiques israéliens ont identifié un nouveau candidat médicamenteux qui pourrait remodeler la lutte contre le cancer du poumon en ciblant les tumeurs sans nuire aux cellules saines, a annoncé l’Université hébraïque de Jérusalem lundi.
Le composé, connu sous le nom de AVJ16, bloque une protéine responsable du cancer appelée IGF2BP1, présente dans de nombreux cancers agressifs mais absente dans les tissus sains des adultes. En inhibant cette protéine, les chercheurs affirment que l’AVJ16 arrête la croissance des tumeurs, empêche leur propagation et déclenche la mort des cellules cancéreuses tout en préservant les tissus pulmonaires normaux.
« Ce qui nous excite à propos de l’AVJ16, c’est sa précision », a déclaré le professeur Joel K. Yisraeli de l’École de médecine Hadassah de l’Université hébraïque, dont le laboratoire a dirigé l’étude. « Contrairement à la chimiothérapie traditionnelle qui nuit aux cellules cancéreuses et saines, cette molécule cible les tumeurs portant l’IGF2BP1, en faisant un candidat très prometteur pour les futures thérapies ciblées. »
Le cancer du poumon est l’une des formes de cancer les plus courantes. Selon le World Cancer Research Fund, plus de 2,4 millions de nouveaux cas de cancer du poumon ont été signalés dans le monde. Malgré les progrès en chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie et divers médicaments, le taux de survie à cinq ans pour le cancer du poumon est d’environ 22 % aux États-Unis, selon les National Institutes of Health.
L’étude israélienne, publiée dans Oncogene, a été menée par l’étudiant en doctorat Nadav Wallis sous la supervision de Yisraeli. Elle met en lumière le rôle de l’IGF2BP1 en tant que « commutateur principal » dans les cellules cancéreuses, stabilisant les ARN qui alimentent la croissance tumorale, l’invasion et la résistance au traitement. L’AVJ16 perturbe ce processus, réduisant efficacement plusieurs voies favorisant le cancer en même temps.
L’IGF2BP1, ou Insulin-like Growth Factor 2 mRNA-Binding Protein 1, est une protéine de liaison à l’ARN qui régule la stabilité, la localisation et la traduction d’ARN spécifiques dans les cellules. Normalement active pendant le développement embryonnaire, elle est largement absente dans les tissus sains des adultes. Dans le cancer, l’IGF2BP1 est souvent réactivée et favorise la progression tumorale en stabilisant les ARN qui favorisent la croissance, l’invasion et la résistance au traitement, soutenant un comportement tumoral agressif.
Dans des expériences en laboratoire, l’AVJ16 a réduit de manière significative la croissance des cellules cancéreuses du poumon et limité leur capacité à envahir les tissus environnants. Des résultats plus marquants ont été obtenus à partir de modèles précliniques implantés avec des cellules d’adénocarcinome pulmonaire humain, où les injections du médicament ont presque éliminé la croissance tumorale et les métastases.
Le composé a également été testé sur des organoïdes de tumeurs dérivées de patients – de mini-modèles 3D créés à partir de tumeurs pulmonaires humaines. Dans ces tests, l’AVJ16 a tué sélectivement les cellules cancéreuses exprimant l’IGF2BP1, laissant les cellules pulmonaires saines intactes.
« Ces résultats nous donnent l’espoir que nous pourrions enfin avoir un moyen de cibler les protéines de liaison à l’ARN, qui étaient considérées comme indruggables depuis des décennies », a déclaré Wallis. « Cela pourrait représenter une toute nouvelle classe de thérapies ciblées. »
Alors que la recherche en est encore au stade préclinique, Yisraeli a déclaré que l’AVJ16 et des composés similaires pourraient éventuellement être adaptés pour traiter des cancers tels que les tumeurs hépatiques, ovariennes et pancréatiques, où l’IGF2BP1 est fréquemment surexprimé.
Pour l’instant, cette découverte offre un nouvel optimisme.
« Nous en sommes encore au début du voyage », a souligné Yisraeli, « mais l’AVJ16 nous donne un aperçu d’un avenir où le traitement du cancer du poumon sera à la fois plus efficace et moins dommageable pour les patients. »
